Российские ученые нашли новый метод лечения височной эпилепсии

Опыты ученых Института Теоретической и Экспериментальной биофизики РАН показали, что применение ингибитора гидролазы амида жирных кислот смягчает разрушение нейронов гиппокампа после судорожного эпилептического приступа. Это открытие может стать основой для разработки нового подхода в лечении височной эпилепсии.

Как сообщает пресс-служба ИТЭБ РАН, ученые опробовали в ходе опытов на крысах вещество URB597, которое блокирует гидролазу амида жирных кислот (FAAH – fatty acid amide hydrolase inhibitor). FAAH – это фермент, разрушающий анандамид, один из эндоканнабиноидов. Анандамид активирует СB1 рецепторы, расположенные на нейронах центральной нервной системы и способствует снижению гиперактивности.

“Ученые предположили, что если заблокировать действие гидролазы, то воздействие анандамида продлится, что благоприятно отразится на нормализации электрической активности в мозге после судорожного приступа”, – отмечают в ИТЭБ.

Опыты подтвердили эту гипотезу, хотя и не для всех случаев. Для животных с неконвульсивными судорогами введение URB597 привело к уменьшению гибели нейронов гиппокампа (37.4% по сравнению с 81.4%), а ультраструктура выживших клеток была подобна таковой у здоровых животных. Однако, у животных с более сильно эпилептическим статусом такого эффекта от применения ингибитора не произошло, хотя все равно были некоторые положительные изменения в структуре нейронов.

“Использование нашего препарата или его аналогов может способствовать разработке нового подхода для лечения височной эпилепсии”, – считает заведующая Лабораторией системной организации нейронов Валентина Кичигина.

4 января 2018